СПИД вызывает вирусная инфекция, называющаяся вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Этот вирус передается от одного человека к другому через кровь и при половых контактах [1].

Это стандартное объяснение причин, вызывающих СПИД. Но какие доказательства в поддержку этой теории имеют учёные? Почему некоторые сайты утверждают, что мир совершил ужасную ошибку и что ВИЧ не вызывает СПИД вообще?

Как независимая организация по борьбе со СПИДом, основанная в 1986 году, AVERT заинтересована в продолжающейся дискуссии о причинах, вызывающих этот синдром. Изучая позиции разных сторон, мы последовательно и внимательно рассмотрели аргументы несогласного меньшинства, считающего, что ВИЧ не опасен или что даже не существует. Этот вопрос имеет жизненно важное значение для функционирования нашей организации, деятельность которой направлена на предотвращение распространения ВИЧ, развития СПИДа и помощь тем, кто уже им страдает.

Мы считаем, что доказательств того, что ВИЧ вызывает СПИД, предостаточно и они более чем убедительны. Здесь мы приведём некоторые из них, а также покажем, как ВИЧ-диссиденты неверно интерпретируют данные. В частности, мы будем искать доказательства следующего:

• СПИД является новым эпидемическим заболеванием

• СПИД не развивается без ВИЧ-инфекции

• Статистические наблюдения подтверждают теорию ВИЧ

• Современная антиретровирусная терапия весьма эффективна

Кто сомневается в том, что ВИЧ вызывает СПИД?

Самым знаменитым учёными в вопросе ВИЧ/СПИД теории является профессор Питер Дюсберг (Peter Duesberg), вирусолог (скорее молекулярный биолог, работавший в области онкологии — примечание переводчиков) из Калифорнийского университета, первым написавший на эту тему в 1987 году. На протяжении 1990-х годов и в новом тысячелетии, несмотря на то, что исследователи сделали много новых открытий и накопили огромный объём данных, д-р Дюсберг по-прежнему не убеждён. Он признает, что ВИЧ существует, но считает, что он абсолютно безвреден, и что СПИД вызывают неинфекционные факторы, включая злоупотребление наркотиками, недоедание и даже те же самые препараты, что применяются для борьбы с ВИЧ [2].

Другие диссиденты (часто называемые их противниками «отрицателями») — учёные-медики и врачи из Австралии, составляющие Пертскую группу. Пертская группа (под руководством Елены Пападопулос) утверждает, что никто не доказал существование ВИЧ, поэтому любое утверждение о том, что ВИЧ вызывает СПИД, не имеет никакого основания [3]. Аргументы ВИЧ-диссидентов получили внимание популярных средств массовой информации, а также научных журналов. С появлением Интернета альтернативные взгляды нашли гораздо более широкую аудиторию.

Некоторые из их последователей заинтригованы теориями о заговоре зловещих фармацевтических компаний и преследовании диссидентов правительством. Но альтернативные теории могут также привлечь и тех, кому поставили диагноз «ВИЧ» или «СПИД», если они прочитают, что их состояние может быть не смертельным, что они не должны принимать токсичные лекарства и что незащищенный секс не представляет никакой угрозы. Даже некоторые СПИД-организации приняли такую точку зрения [4].

Тем не менее, доля учёных, сомневающихся в том, что ВИЧ вызывает СПИД, крошечна и не увеличивается. Интерес к диссидентским взглядам, похоже, уменьшился после шумихи вокруг группы Табо Мбеки и Дурбанской декларации в 2000 году. Вероятно, новые и более убедительные доказательства, включая очевидную выгоду современного медикаментозного лечения, заставили многих бывших диссидентов передумать.

Что такое СПИД?

Перед тем, как мы начнём искать причину СПИДа, мы должны разобраться, о какой болезни мы говорим.

В начале 1981 года врачи в Нью-Йорке и Калифорнии начали сообщать о неких новых и странных вспышках неизвестного заболевания. В обоих городах ранее у здоровых молодых людей проявлялись редкие заболевания, включая саркому Капоши (разновидность опухоли) и пневмоцистную пневмонию, которые до тех пор среди молодых никогда не встречались. В течение нескольких месяцев десятки подобных случаев были отмечены в 23-х американских штатах и в Великобритании. Это и было начало массивной и беспрецедентной эпидемии [5].

Врачи вскоре обнаружили отличительную черту этих случаев — больше всего больным не хватало особого вида белых кровяных клеток, необходимых для работы иммунной системы. Обычно у человека есть 600 – 1500 CD4+ T-клеток (также называемых T-помощниками) в каждом кубическом миллиметре крови. Но у людей со странной новой болезнью эти показатели были намного ниже. Это объясняло, почему они были так восприимчивы к болезням.

Данные случаи были явно связаны по времени и по группам населения (первоначально мужчины-геи и инъекционные наркоманы). Тогда причину иммунодефицита найти не удалось, но было ясно, что он не является врождённым. Поэтому учёные сгруппировали все эти новые и странные случаи под общим названием синдром приобретённого иммунодефицита (или сокращенно СПИД).

В 1982 году никто не утверждал, что причина СПИДа известна, поэтому первое определение основывалось на диагностике одного из 13-ти редко встречающихся заболеваний (включающих в том числе саркому Капоши и пневмоцистную пневмонию), которые, как известно, связаны с иммунной недостаточностью. Эти заболевания «возникли у лиц, организм которых был не в состоянии сопротивляться этим заболеваниям по неизвестной причине».[6] В последующие годы американское определение было усовершенствовано, так как были зарегистрированы сотни тысяч подобных случаев, включающих иногда и другие заболевания, но неизменно ассоциированных с такой особенностью, как иммунодефицит [7]. Другие определения совершенствовались в процессе наблюдения за различными ситуациями в других странах мира [8].

Последнее американское определение СПИДа было предложено в 1993 году. В соответствии с этим определением, СПИД имеет место быть у кого-либо, если диагностировано одно из 26 определённых заболеваний (28-ми у детей), но не выявлена другая причина иммунодефицита кроме ВИЧ (для части заболеваний положительный тест на ВИЧ не обязателен). Либо если содержание CD4+ клеток в крови ниже 200 на один кубический миллиметр крови, или если их содержание составляет менее 14% от общего количества лимфоцитов при положительном тесте на ВИЧ [9].

Определения СПИДа в Канаде и Европе схожи с американским, но не включают снижение уровня CD4+ клеток.

Проблемы с определением?

Определение термина «СПИД», как правило, предполагает положительный тест на ВИЧ. Это означает, что связь между ВИЧ и СПИДом в каждом случае должная быть безупречно доказана, поэтому любые случаи «СПИДа без ВИЧ» не принимаются в расчет. Иными словами, в определении понятия «СПИД» изначально заложено, что СПИД вызывается ВИЧ, таким образом, оно не может использоваться в доказательстве этой теории.

Однако возможно определение и без привязки к ВИЧ и другим заболеваниям. Альтернативное определение СПИДа подразумевает следующее: содержание CD4+ клеток в крови менее 200 в одном кубическом миллиметре, которое не связано с какими-либо иными факторами, кроме ВИЧ (например, такими как рак, недостаточное питание, радиационное воздействие, химиотерапия). Никаких тестов на ВИЧ в этом случае не требуется.

Оказывается, подавляющее большинство людей, у которых диагностирован СПИД, попадает под эти эти критерии. Они относятся к популяции, которая начала формироваться незадолго до 80-х годов XX века, но теперь уже насчитывает сотни тысяч человек только в одних США и Европе. Люди с таким выраженным иммунодефицитом являются группой высокого риска по развитию тяжелых заболеваний и обычно умирают в течение нескольких месяцев, если не получают антиретровирусных препаратов [10, 11, 12].

Мы можем использовать это простое однозначное определение, чтобы проверить взаимосвязь между ВИЧ и СПИДом.[13, 14].

Как мы можем доказать, что ВИЧ вызывает СПИД?

Постулаты Коха

В XIX веке немецкий учёный Роберт Кох (Robert Koch) разработал набор из четырёх «постулатов» как руководство для доказательства того, что микроорганизм вызывает заболевание. Учёные согласны с тем, что если ВИЧ удовлетворяет всем этим требованиям в отношении СПИДа, то он является его причиной [15].

• Постулат 1: микроорганизм должен постоянно встречаться в организме больных людей (или животных) и отсутствовать у здоровых;

• Постулат 2: микроорганизм должен быть изолирован от больного, и его штамм должен быть выращен в чистой культуре;

• Постулат 3: при заражении чистой культурой микроорганизма здоровый человек (или животное) должен заболеть;

• Постулат 4: микроорганизм должен быть повторно изолирован от экспериментально заражённого животного или человека.

Другие доказательства

Кох сам признал, что в некоторых случаях невозможно выполнить все постулаты. Он полностью изъял вторую часть первого постулата, обнаружив бессимптомных носителей холеры (Koch, 1893) и, позже, тифа. Второй постулат не всегда удается реализовать для доказательства патогенной природы микроорганизма, так как все вирусы и некоторые бактерии (например, возбудители проказы) не могут быть получены в чистой культуре на искусственной питательной среде. Третий постулат не всегда имеет место, как это обнаружил сам Кох для туберкулёза и для холеры (Koch, 1884). Поэтому необходимо рассмотреть и другие доказательства. Это особенно верно в случае, когда возбудителем является вирус, а не бактерия [16]. Современные учёные располагают широким кругом доказательств. В частности, мы можем задать пять вопросов:

• Показывают ли статистические наблюдения связь между ВИЧ и СПИД?

• Насколько хорошо ВИЧ предсказывает прогрессирование заболевания и смерть?

• Помогают ли людям с ВИЧ/СПИДом антиретровирусные препараты?

• Существуют ли другие надёжные причины, кроме ВИЧ?

• Что мы можем понять на примере Африки?

Рассмотрим эти вопросы, проанализировав постулаты Коха.

Постулат 1: микроорганизм должен быть выявлен у каждой заболевшего человека (животного)

Центр по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) выделяет состояние, которое называется «идиопатическая CD4+ T-лимфоцитопения» (кратко ICL). Состояние диагностируется в том случае, если количество CD4+ в крови ниже 300/мм3 или менее 20% от всего количества Т-лимфоцитов (при 2-х или более анализах за 6 недель), и если при этом не обнаружено ВИЧ-инфекции или какой-либо другой известной причины иммунодефицита (такой, как, например, терапия рака). ВИЧ-диссиденты называют это состоянием «ВИЧ-отрицательными СПИДом». Но насколько часто встречается это состояние? 

В 1993 году специальной комиссией CDC был опубликован исчерпывающий обзор по ICL в США. Были рассмотрены 230 179 случаев, похожих на СПИД. Сообщалось о 47 точно установленных (и 127 сомнительных) случаях за период, начиная с 1983 года. У всех других людей со СПИДом были получены положительные результаты при тестировании на ВИЧ. Кроме того, комиссия детально изучила случаи ICL и обнаружила, что они не соответствовали характеристикам, свойственным СПИДу. Среди них было 29 мужчин и 18 женщин, 39 из них были белыми, 4 других имели азиатское происхождение. В 29 случаях исследователи не могли отнести субъектов к традиционным группам риска по СПИДу (геи, больные гемофилией, инъекционные наркоманы и сексуальные партнеры указанных групп). Вне зависимости от того, что представляют собой эти 47 случаев, они не могут рассматриваться как типичные случаи для той массовой эпидемии СПИДа, которая нас интересует [17].

Данные обзора по ICL соответствовали данным крупномасштабных контролируемых исследований, включающим в себя многоцентровое кагортное исследование СПИДа (MACS). Во время этого исследования учёные наблюдали состояние здоровья 2 713 геев и мужчин-бисексуалов, у которых был получен отрицательный результат при исследовании антител к ВИЧ. Только у одного из этих мужчин постоянно в течение нескольких лет определялся низкий уровень CD4+ клеток, т.к. он проходил лечение от рака, которое угнетало его иммунную систему. Подобные результаты были выявлены среди доноров и реципиентов крови и ее препаратов, инъекционных наркоманов и других групп: фактически, выраженного иммунодефицита не было у тех лиц, чей тест на ВИЧ был отрицательным [18].

Как подчёркивает доктор Дюсберг, довольно большому количеству людей в США (главным образом, в начале 80-х годов XX века) был поставлен диагноз СПИД, несмотря на то, что тест на ВИЧ никогда им не проводился. Никто не знает, были эти люди ВИЧ-положительными или нет. Однако, основываясь на значительно большей выборке людей, которые были тестированы, первый постулат Коха, безусловно, был удовлетворён.

Единственный способ, при котором ВИЧ-диссидентам удалось найти существенного количество случаев «СПИДа без ВИЧ» — это использование весьма вольных трактовок понятия «СПИД». Такие трактовки включают многих людей с умеренным иммунодефицитом, который вообще не является фатальным [19, 20].

Что насчет ложно-положительных тестов?

Диагностика инфекций, основанная на обнаружении антител, — одна из наиболее признанных концепций в медицине. Всемирная Организация Здравоохранения и Национальный Институт Здоровья США сходятся во мнении, что современные тесты на ВИЧ надежны в высшей степени и болеe точны, чем тесты при большинстве других инфекционных заболеваний[21, 22].

Некоторые диссиденты делали попытки отвергать связь между СПИДом и ВИЧ, утверждая, что многие из тех, чей результат положителен, в действительности ВИЧ не заражены. В частности, Кристин Джонсон (Christine Johnson) представила список, включающий десятки состояний, при которых сообщалось о ложно-положительном результате по крайней мере один раз (в отдельных случаях при использовании некоторых тест-систем) [23].

Это правда. Ни один тест не совершенен. Однако диссидентами обычно умалчивается, что сообщения о ложно-положительных результатах редки. Особенно в последние годы. Также они умалчивают тот факт, что люди, проводящие тексты, умеют распознавать отличительные признаки сомнительного результата и проводить тестирование несколькими методами, пока сомнений не останется. Ситуации, при которых могут возникнуть ложно-положительные результаты, не только очень редки, но также обычно не долговременны, тогда как ВИЧ-инфекция не исчезает [24, 25].

Теория диссидентов не может дать удовлетворительного объяснения, почему учёные, используя различные методы, обнаруживали непосредственно сам вирус, фактически, у каждого больного СПИДом и у большинства из тех, чьи анализы на антитела к ВИЧ были положительными (подробнее об этом в следующей главе). Эти методы (включающие ДНК-ПЦР, РНК-ПЦР и культивирование вируса) не зависят от факторов, которые могут привести к ложно-положительным результатам, как в случае исследования антител.

Альтернативная теория также не объясняет корреляции между СПИДом и результатами тестов на антитела: практически все лица со СПИДом имеют положительные результаты тестов на ВИЧ, в то время как более 99% здорового населения США — отрицательные. Кроме того, она не объясняет, почему доля ВИЧ-положительных людей так резко возросла со временем. Например, количество ВИЧ-положительных женщин в Южной Африке в ежегодных дородовых обследованиях увеличилось с 0,8% в 1990 году до 10,4 в 1995, 24,5 в 2000 и 29,5% в 2004 году. Возрастное распределение этих данных аналогично другим инфекциям, передающимся половым путём [26].

Постулат 2: микроорганизм должен быть изолирован от больного и выращен в чистой культуре

Кох требует, чтобы микроорганизм был выделен из всех материалов, которые потенциально могут вызвать заболевание, так, чтобы 3 и 4 постулаты могли быть проверены должным образом.

В мае 1983 года Люк Монтанье (Luc Montagnier) и коллеги из Франции сообщили об изоляции вируса, названного ими LAV, который инфицировал и убивал CD4+ Т-клетки. Годом позже, американец Роберт Галло (Robert Gallo) объявил, что он выделил вирус, названный HTLV-III, и нашел способ его культивирования. После было обнаружено, что оба открытых вируса были идентичны. Им дали общее название ВИЧ [27].

Исследователи смогли выделить и культивировать ВИЧ у большинства больных СПИДом, которых они изучили (а также у многих других пациентов с антителами к ВИЧ) [28]. Они выделили вирус из клеток и плазмы крови, лимфатических узлов, спермы, вагинального секрета, амниотической жидкости, костного и головного мозга, спинномозговой жидкости, кишечника, грудного молока, слюны и мочи, и культивировали его в различных типах клеток [29]. Изображения, полученные с помощью электронной микроскопии и других методов, показали вирусоподобные частицы размером, формой, структурой, плотностью, белками и поведением, характерными для ретровирусов [30, 31, 32].

Методы, разработанные в середине 90-х, сделали выделение и изучение последовательности всего генетического материала (генома) вируса более простыми [33, 34]. В международной Лос-Аламосской базе данных сегодня содержатся сотни полных геномов ВИЧ со всего мира, каждый из которых содержит все те же 9 генов [35]. На основе генетических сходств и различий, эти последовательности использовались, чтобы определить генеологического дерево типов, групп и подтипов ВИЧ, а так же рекомбинантных форм (гибридов) [36].

Используя ПЦР-анализ (эта же технология используется для определения ДНК убийцы, позволяет установить отцовство и обнаружить микроорганизмы, которые вызывают гепатит, туберкулёз и другие заболевания) у многих пациентов с ВИЧ/СПИДом были обнаружены полные или частичном геномы ВИЧ. Почти все лица, положительные на генетический материал ВИЧ, также дают положительный разультат на антитела к ВИЧ, и, наоборот, те, что отрицательны на одно из двух — отрицательны и на другое [37]. Люди, имеющие один и тот же источник заражения, содержат очень схожие генетически штаммы ВИЧ — достаточно схожие даже для судебных решений [38].

Учёные использовали метод молекулярного клонирования для получения высокоочищенного ВИЧ. Генетический материал, извлечённый с помощью ПЦР и других методов, были введён в бактерии или другие клетки (обычно при помощи фагов или плазмид), которые производят множество точных копий (клонов) из вирусных генов. Если клонированные вирусные геномы вставляются (трансфицируются) в клетки человека, они могут произвести новое поколение инфекционных частиц ВИЧ, свободных от загрязнений [39].

Фактически все эксперты сходятся во мнении, что ВИЧ был выделен в соответствии с самыми строгими стандартами современной вирусологии. Это означает, что второй постулат Коха, без сомнения, удовлетворен.

Что насчёт Пертской группы?

Небольшая группа австралийских учёных и врачей утверждает, что ВИЧ никогда не был выделен должным образом. Пертская группа никогда не говорила, что ВИЧ не существует, а лишь указывала, что, по их мнению, существование ВИЧ никогда не было доказано. Они не доверяют тестам на ВИЧ, т.к. они не были проверены с использованием их «золотого стандарта» выделения вирусов. Группа использует этот аргумент выделения вируса, чтобы отвергать почти все виды доказательств того, что ВИЧ вызывает СПИД [40].

Практически все вирусологи считают, что условия выделения, на которых настаивает Пертская группа, не являются необходимыми. Они говорят, что никто никогда не использовал эти правила для выделения какого-либо вируса, и что другие методы куда более эффективны. Согласно правилами Пертской группы, никто никогда не выделил и не доказал существования вирусов, вызывающих натуральную оспу, грипп, корь, эпидемический паротит и желтую лихорадку.

Эксперты говорят, что правила группы неоправданно сложны и их невозможно удовлетворить полностью, хотя их основные требования были выполнены [41, 42]. Доктор Дюсберг как раз один из тех, кто тщетно пытался убедить Пертскую группу в том, что ВИЧ определенно существует и был выделен с использованием самых строгих доступных методов [43, 44, 45].

Пертская группа представлена двумя её активными членами: это медицинский физик Елена Пападополус-Элеопулос (Eleni Papadopulos-Eleopulos) и врач скорой медицинской помощи Валендар Тёрнер (Valendar Turner). В конце 2006 года эти люди давали показания в суде над ВИЧ-положительным Эндрю Чад Перензи (Andre Chad Parenzee), признанным виновным в том, что он подвергал опасности жизни трёх женщин, имея с ними сексуальные контакты, не сообщив им о том, что являлся ВИЧ-положительным. Они были намерены доказать, что существование ВИЧ не доказано, что тесты на ВИЧ ненадёжны и что нет никаких доказательств того, что ВИЧ передаётся половым путём.

Суд пришёл к выводу, что члены Пертской группы не обладают квалификацией и практическим опытом в области вирусологии, иммунологии и эпидемиологии, и не могут компетентно судить о существовании ВИЧ и о том, является ли он причиной СПИДа или нет. Председательствующий судья отметил, что эти двое ссылались исключительно на чужие работы, искажая и приводя цитаты, вырвав их из контекста. Их аргументы были признаны недостаточно правдоподобными, убедительными и имеющими «минимальную» доказательную силу. «Я убежден, что ни один суд не пришел бы к выводу, что есть хоть какие-либо сомнения в том, что ВИЧ существует» — говорит судья Салан (Justice Sulan). «Я полагаю, что ни у одного присяжного не осталось никаких сомнений в том, что ВИЧ вызывает СПИД и что он передается половым путем» [46].

Постулаты 3 и 4: микроорганизм должен вызывать заболевание при заражении и быть повторно изолирован от него

Третий и четвертый постулаты наиболее трудны для доказательства. Преднамеренное заражение кого-либо культурой ВИЧ считается неэтичным, поэтому такой эксперимент никогда не проводился. Однако нет никаких причин считать, что передача непременно должна быть преднамеренной. 

Есть три сообщения о развитии иммунодефицита у сотрудников лаборатории после того, как они случайно подвергли себя воздействию клонированной и очищенной культуры ВИЧ. Как упоминалось выше, такая выращенная культура вируса свободна ото всех загрязнений из первоисточника. Никто из этих людей не входил в группу риска по развитию ВИЧ-инфекции. Во всех случаях ВИЧ был выделен и генетически секвенирован. Было установлено, что это тот самый штамм вируса, экспозиции культуры которого эти люди подверглись. У одного из сотрудников развилась пневмоцистная пневмония, а уровень CD4+ клеток до начала антиретровирусной терапии составлял менее 50 [47].

Тем не менее, три примера не делают доказательство полным и окончательным, поэтому стоит рассмотреть и другие. 

В качестве других примеров можно привести исследования на животных [48]. В некоторых исследованиях у шимпанзе, искусственно зараженных ВИЧ-1, развивались симптомы, характерные для СПИДа, хотя это и происходило редко [49]. Аналогичный эффект отмечался у бабуинов при заражении их ВИЧ-2 [50]. У макак-резусов СПИД развивался после инфицирования гибридным вирусом под названием SHID, который содержал гены ВИЧ [51]. У мышей особой линии, выведенных генно-инженерным путём и имеющих иммунную систему, аналогичную человеческой, размножение вируса происходило путём репликации точно также, как в организме заражённых вирусом людей [52].

Если пойти дальше, то можно рассмотреть в качестве примера людей, инфицированных «неочищенным» ВИЧ. Такие случаи, как минимум, дают основания предположить, что СПИД является инфекционным заболеванием, хотя и не исключает возможности участия других микроорганизмов. 

Учеными зафиксированы многочисленные случаи развития СПИДа у людей после заражения ВИЧ в результате переливания крови, употребления наркотиков, вертикальной передачи от матери ребенку, профессиональной экспозиции и передачи половым путем. В этих случаях применяя исследование образцов крови до развития СПИДа, исследователи зафиксировали образование антител к ВИЧ (сероконверсию). Сероконверсия часто сопровождается лёгким гриппоподобными заболеваниями или гиперплазией миндалин [53].

До середины 90-х годов XX века никто не утверждал, что в отношении ВИЧ выполнены последних два постулата Коха. Даже на сегодняшний день доказательства постулатов далеко не совершенны. Однако большинство ученых в настоящее время считает доказательства достаточно сильными, чтобы развеять все сомнения [54].

Статистика наблюдений

С начала 1990-х годов многие страны с большой скоростью распространения ВИЧ проводили регулярные национальные статистические исследования ВИЧ. Зафиксированные случаи СПИДа начались гораздо раньше — в начале 1980-х годов. Все данные доступны общественности в Интернете.

Считается, что статистика случаев СПИДа обычно не отражает в полной мере масштаба эпидемии, особенно в африканских странах, поскольку многие случаи остаются незарегистрированными. Тем не менее разумно предположить, что тенденции, наблюдаемые в ряде докладов, должны примерно отражать особенности глобальной эпидемии. 

Из всех стран Таиланд является одной из тех, в которых лучше всего ведётся наблюдение эпиднадзора за ВИЧ: около 70 объектов включаются ежегодно, начиная с 1990 года. Таиланд имеет хорошую инфраструктуру для ведения отчетности о зафиксированных случаях СПИДа. Ниже находится график, на котором показаны тенденции в тайской статистике в период между 1984 и 2000 годами [55].

ВИЧ и СПИД в Таиланде, 1984-2000

Он показывает, что в течение 1990-х годов произошло резкое увеличение числа сообщений о случаях СПИДа. Это увеличение произошло после резкого роста распространённости ВИЧ, после задержки в несколько лет (около 200 000 тестов на ВИЧ, проведённых между 1985 и 1987 годами дали менее 100 положительных результатов) [56]. Эта задержка — именно то, что предсказывает теория ВИЧ, поскольку считается, что большинство людей будут жить с ВИЧ определённое время до развития СПИДа.

Таиланд не уникален. Точно такая же картина наблюдается в статистике по всему миру: от Албании (где ВИЧ и СПИД встречаются очень редко) до Зимбабве (где зарегистрирован взлёт случаев СПИДа в 1987-95 годах, который наблюдался после увеличение показателя распространённости ВИЧ-инфекции) [57, 58].

Эта тенденция может также рассматриваться в рамках отдельных стран, регионов, городов или групп населения с более высоким показателем распространённости ВИЧ и ускорившимся темпом роста СПИДа [59].

Насколько хорошо при ВИЧ-инфекции можно предсказать болезни и смерть инфицированного?

Огромное количество данных показывает, что многое может быть предсказано на основании положительного результата теста. Например:

• Около половины случаев показывают, что у людей развиваются СПИД-определяющие условия в течение 10 лет после ВИЧ-инфицирования, если они не принимают АРВ-препараты. Только у некоторых СПИД не развивается в течение 20 лет [60, 61].

• ВИЧ-положительные американцы и канадцы имеют в 1000 раз больше шансов на развитие СПИД-ассоциированных заболеваний, таких как ПЦП и саркома Капоши, чем те, у кого результат теста на ВИЧ был отрицательным [62, 63].

• Исследование, проведённое в Уганде показало, что у людей с ВИЧ-положительными результатами в 16 раз больше шансов умереть в течение пяти лет, чем у людей с ВИЧ-отрицательным результатом. У исследуемой группы людей в возрасте от 25 до 34 лет из-за ВИЧ-инфекции уровень смертности вырос в 27 раз [64]. Многие другие исследования показали аналогичные результаты в Танзании, Малави, Руанде и других частях Африки [65, 66, 67, 68].

• В исследовании женщин, работающих в секс-индустрии Таиланда, была установлена смертность в более чем 50 раз выше у тех, чей результат теста на ВИЧ был положительным. Все инфицированные женщины умерли от состояния, связанного с иммунной недостаточностью, чего не наблюдалось у женщин с негативными результатами [69].

• Во время 16-летнего широкомасштабного мониторинга по изучению гомосексуальных и бисексуальных мужчин в США, умерло 60% ВИЧ-инфицированных по сравнению только с 2,3% ВИЧ-отрицательных [70].

• В Великобритании за период с 1979 по 1992 годы, показатели смертности отметили резкое увеличение числа умерших ВИЧ-инфицированных гемофиликов, однако уровень среди остальных больных остался неизменным [71]. Аналогичные исследования в США показали, что ВИЧ-положительных гемофилики имеют в 11 раз больше шансов умереть в течение десяти лет, по сравнению с теми, что оказались отрицательными на ВИЧ [72].

• В европейском исследовании детей, рождённых от ВИЧ-положительных матерей, ни у одного ребёнка из тех, кто оказался отрицательным на ВИЧ, не развился СПИД, по сравнению с 30% тех, что получили положительный результат. В течение первого года жизни умерло 17% ВИЧ-положительных детей [73]. Похожее исследование в Уганде показало, что более половины ВИЧ-положительных младенцев умерло до своего второго дня рождения, по сравнению с одной шестой частью тех, что были ВИЧ-негативными [74].

Альтернативные теории не могут объяснить, почему тестирование на ВИЧ является столь эффективным в прогнозировании болезни и смерти среди различных групп людей со всего мира. 

Можно даже с высокой долей вероятности предсказать, у кого скоро разовьётся СПИД, измеряя количество ВИЧ в крови, которое известно как «вирусная нагрузка». Такие измерения могут быть сделаны с использованием ПЦР, развернутого комплексного ДНК-анализа (bDNA) или количественного анализа микрокультуры клеток. Например, таблица ниже — основанная на многолетнем изучении 1604 больных — показывает, насколько полезными могут быть прогнозы bDNA-анализа [75]:

Биохимик Кэри Муллис (Kary Mullis) — изобретатель метода ПЦР — сомневается в его способности измерять вирусную нагрузку. Однако его аргументы чисто теоретические и не подтверждаются крупномасштабными исследованиями, которые, напротив, неоднократно показывали четкую связь между вирусной нагрузкой и развитием СПИДа во всем уголках мира [76, 77]. Возражения Муллиса не распространяются на bDNA-анализ и количественный метод. Современные bDNA-тесты дают аналогичные ПЦР-анализу (хотя это менее верно для некоторых более ранних моделей) результаты вирусной нагрузки [78, 79]. Как и c тестами на антитела, не существует ни одного убедительного альтернативного объяснения, почему вирусная нагрузка является столь говорящим показателем.

Эффективные медикаментозные методы лечения

Первый лицензированный препарат для борьбы с ВИЧ — «Зидовудин» (Zidovudine), более известный как АЗТ (AZT), — получил одобрение в 1987 году. Несколько исследований показало, что АЗТ сокращает риск оппортунистических инфекций, увеличивает количество CD4+ T-клеток и выживаемость среди людей с ВИЧ/СПИДом. Однако положительный эффект от АЗТ не длился долго, и основное известное исследование «Конкорд» (Concorde trial) показало, что люди, которые начали принимать препарат на ранних стадиях ВИЧ-инфекции до появления симптомов, имели малую или вообще не имели долгосрочной выгоды (хотя им не стало хуже) [80, 81, 82].

С середины 1990-х годов стали доступны и другие виды АРВ-препаратов, в том числе ингибиторы протеазы (ИП), разработанные специально для целевых белков ВИЧ [83]. Было обнаружено, что при употреблении нескольких различных препаратов вместе, они приносят гораздо более длительную выгоду, чем АЗТ в отдельности.

Многочисленные крупномасштабные контролируемые исследования однозначно показали, что правильная комбинация препаратов может существенно снизить заболеваемость СПИДом и смертность от него. Один препарат лучше, чем ничего, а два лучше, чем один. Но комбинация из трех препаратов (двух разных классов) будет ещё лучше. Вирусологи объясняют это тем, что вирусу намного сложнее приобрести устойчивость к нескольких препаратов одновременно. Современные три комбинации препаратов снижают риск развития СПИДа и смерти более чем на 80% [84, 85, 86, 87].

Последние исследования в Африке показали, что лечение там является столь же эффективным, как в Европе и Америке[88]. Исследования, в которых анализировали демографические данные Квазулу-Натал (KwaZulu-Natal) в Южной Африке, обнаружили сильную взаимосвязь между снижением смертности, в частности среди молодых людей, и снижением ВИЧ-ассоциированной смертности после введения общенациональной программы антиретровирусной терапии [89].

У большинства людей препараты вызывают резкое снижение вирусной нагрузки. Однако некоторые пациенты не испытывают такого эффекта и поэтому гораздо более склонны к развитию СПИДа и смерти от него. Этот факт сам по себе хорошо подтверждает, что ВИЧ вызывает СПИД [90].

Преимущества более эффективного медикаментозного лечения можно увидеть на основе национальной статистики богатых стран, где большинству людей доступны АРВ-препараты. На графике ниже показано количество диагнозов ВИЧ/СПИД и смертей от СПИДа в Великобритании за период с 1988 по 2002 годы. Мы видим, что число диагнозов СПИДа и смертности от него, не смотря на общий рост количества ВИЧ-инфицированных, снизилось более чем наполовину в период с конца 1995 по конец 1998 года. Эта тенденция началась после широкого внедрения комбинированной терапии[91].

ВИЧ и СПИД в Великобритании, 1988-2002

Аналогичные тенденции также можно проследить в статистике других европейских стран, Канады, Австралии и США [92]. Однако следует отметить, что американская статистика в период между 1990-1996 годами была искажена в связи со значительным расширением определения случаев СПИДа, наблюдаемых в 1993 году. Впервые людям могли поставить диагнозы с ВИЧ/СПИД на основе малого количества CD4+ клеток. У большинство из этих людей до смерти бы развились СПИД-ассоциированные заболевания, поэтому, так или иначе, их нужно учитывать в статистике, но изменение определения означает, что их диагностировали заранее. Это и вызвало перекос статистики.

Тем не менее, искажение статистики было временным и не объясняет снижения числа диагностированных случаев СПИДа и смертей от него в США в конце 1990-х. Это снижение также не может быть объяснено тенденцией заболеваемости ВИЧ-инфекцией [93, 94, 95, 96]. Заболеваемость такими СПИД-ассоциированными заболеваниями, как ПЦП, увеличилась за первые годы 90-х, а затем значительно сократилась в период между 1995 и 1998 годами [97, 98].

Эффективность антиретровирусных препаратов в предотвращении вертикальной передачи ВИЧ от матери к ребенку была показана во всём мире [99]. После начала широкого использования этих препаратов во время беременности, число зарегистрированных случаев СПИДа среди американских детей упало примерно до 100 в г